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10-11-2011, 06:18 PM
 
Microbiologie

       
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Les bactries pathognes

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Les bactries pathognes sont des bactries qui provoquent un ensemble de troubles spcifiques chez un hte infect.



Toutes les bactries sont potentiellement pathognes. Quand un hte voit ses dfenses immunitaires affectes, mme leurs bactries commensales peuvent provoquer des troubles. C'est le cas, bien sr, chez les immunodprims ou les malades du SIDA, mais aussi la suite d'une infection virale, au cours du dveloppement de maladies mtaboliques (diabte) ou plus simplement pendant des priodes de fatigue ou de stress.

La pathologie infectieuse dpend la fois du germe et du terrain sur lequel elle se fixe et se dveloppe.

Les bactries pathognes spcifiques dsignent des germes qui dclenchent une primo-infection caractristique chez un sujet sain. Un traitement appropri, appliqu temps, entrane une gurison dfinitive. C'est le cas pour la peste, le cholra, la tuberculose, la syphilis, le ttanos, la diphtrie, la typhode, etc.

Les bactries pathognes opportunistes sont celles qui peuvent entraner des troubles chez un hte dont les dfenses sont compromises.

Une bactrie pathogne, mme redoutable, comme le bacille diphtrique, le mningocoque ou Salmonella typhi, peut tre hberge par un hte sans lui occasionner le moindre trouble. Ces htes sont dits porteurs sains. Quelquefois ces bactries rsident sur leur hte aprs qu'elles l'aient infect et aprs gurison (porteurs chroniques), mais souvent, ces bactries se contentent de se comporter en saprophytes sur leur hte et font partie de sa microflore "normale".

A contrario, certaines bactries saprophytes profitent d'une faiblesse passagre de leur hte pour lui occasionner des troubles. C'est souvent le cas des bactries intestinales (Proteus, Clostridium difficile, Escherichia coli, etc.), mais aussi des bactries de la bouche ou de l'oro-pharynx (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis) ou de la peau (Staphylococcus divers). Ces bactries peuvent provoquer des troubles caractristiques ou encore migrer sur des tissus sur lesquels elles ne sont pas naturellement prsentes (cystites par E. coli).

Virulence

La virulence d'un germe se dfinit comme ses proprits se rpandre et se multiplier sur ou dans un hte, malgr les dfenses que celui-ci opposera.

Certains germes sont particulirement virulents (Yersinia pestis, Bacillus anthracis, Streptococcus pneumoniae). Ces germes possdent des structures et des constituants qui les protgent contre les dfenses de l'hte, en particulier contre la phagocytose.

Une infection dbute gnralement par la fixation du germe sur les muqueuses respiratoires, uro-gnitales ou intestinales. Cette fixation permet au germe d'viter l'expulsion par des phnomnes mcaniques tels le flux urinaire, la toux ou les mouvements pristaltiques de l'intestin.

Les phnomnes d'adhsion sont dpendants, selon les germes, des pilis ou fimbriae (entrobactries hmagglutinantes), des adhsines (antignes d'adhsion cods par des plasmides (Escherichia coli entropathognes) ou le glycocalix (longues fibres polysaccharidiques).

Les bactries doivent alors se protger des dfenses naturelles de l'hte. Le rle de la capsule doit tre soulign comme dfense contre la phagocytose. Cette dernire n'est pas efficace contre certains germes comme les Mycoplasma, Brucella ou Pasteurella. Les cellules phagocytaires ne disposent pas des enzymes ncessaires leur digestion. Les mycobactries responsables de la tuberculose, par exemple, aprs avoir t phagocytes par des macrophages, sont transportes par ceux-ci jusqu'au sang o elles peuvent se multiplier.

Les bactries virulentes possdent souvent un quipement enzymatique particulier qui favorise leur envahissement. Les staphylocoques, par exemple, disposent d'une coagulase qui entrane la formation d'un caillot veineux dans lequel, protg de la phagocytose, le germe peut se multiplier. Lorsque les germes sont nombreux, une enzyme (fibrolysine) dissout le caillot. Les germes sont librs et scrtent une hyaluronidase (facteur de diffusion) qui attaque le tissu conjonctif et enfin une dsoxyribonuclase qui intervient dans la formation des lsions tissulaires.

La virulence d'un germe est largement conditionne par le nombre de germes infectants auxquels est confront l'hte au dbut de l'infection. 10 5, 10 6 germes constituent gnralement ce que l'on appelle une dose infectieuse. Au-dessous de ce nombre, une infection a peu de chance de russir.

La virulence d'un germe s'attnue avec le temps, le nombre d'htes successifs visits ou le nombre de repiquage sur des cultures (BCG), etc.

À l'inverse, la virulence de certains germes s'accrot lorsqu'ils sont souvent au contact d'htes aux dfenses immunitaires diminues (infections iatrognes en milieu hospitalier).

Toxicogense

Un certain nombre de bactries librent des substances toxiques pour les tres vivants qui les ingrent ou qui entrent leur contact.

Ces toxines sont soit des protines solubles, thermolabiles, fort pouvoir toxique, antignique et vaccinant et qui sont libres en dehors de la cellule bactrienne, essentiellement par des bacilles Gram positif (exotoxines), soit des complexes glucido-lipido-polypeptidiques, insolubles, thermostables, de toxicit modre, peu antigniques et peu vaccinantes et qui restent partie intgrante du germe qui les labore (endotoxines des bacilles Gram ngatif).

Les principales exotoxines sont la toxine diphtrique (Corynebacterium diphteriae, toxine ncrosante), la toxine botulique (Clostridium botulinum, toxine neurotoxique), la toxine ttanique (Clostridium tetani, toxine neurotoxique), la toxine gangreneuse (Clostridium perfringens, toxine cytolytique), la toxine charbonneuse (Bacillus anthracis, toxine ncrosante), la toxine staphylococcique (Staphylococcus aureus, toxine thermostable, neurotrope et entrotoxique), la toxine pesteuse (Yersinia pestis), la toxine dysentrique (Shigella dysenteriae) et les entrotoxines (Bordetella pertussis, Escherichia coli).

La plupart de ces toxines sont des centaines de milliers de fois plus toxiques que les plus dangereux poisons minraux ou organiques (Arsenic, Strychnine, venins de serpents, etc.). Toutefois, ces toxines peuvent tre facilement dnatures. Cette dnaturation conduit la formation d'anatoxines, dpourvues de toxicit, mais gardant leur pouvoir antignique. Ces anatoxines servent la prparation des vaccins (anti-diphtrique, anti-ttanique, etc.) ou de srums thrapeutiques (anti-botulique, anti-ttaniques, etc.).

Les endotoxines sont des complexes lipo-glucido-protiques. Toutefois, seule une fraction de ce complexe est rellement active (lipopolysaccharide ou LPS). Le LPS est responsable d'effets physiopathologiques caractristiques (leucopnie, raction fbrile, voire choc anaphylactique et collapsus). Ces deux derniers effets sont toujours craindre en cas de septicmies bacilles Gram ngatif. Ces troubles sont particulirement svres lorsqu'ils sont provoqus par Salmonella typhi (tuphos).

Les mcanismes de dfense de l'hte

Les organismes ne restent pas sans raction face une agression bactrienne. Divers moyens de dfense sont mis successivement ou paralllement en jeu.

L'organisme met d'abord en jeu des dfenses non spcifiques (c'est--dire indpendantes de l'espce bactrienne).

L'organisme s'oppose d'abord la fixation et la pntration du germe en lui opposant une barrire cutano-muqueuse intgre. La kratine constitutive des cellules pithliales, les scrtions sbaces (acides gras), les scrtions sudoripares (acide lactique), l'limination des couches superficielles de l'piderme (desquamation, toilette, etc.) assurent la protection de la peau. Les cellules cilies et les cellules mucus, le pristaltisme intestinal, le flux urinaire, les larmes, les scrtions nasales assurent la protection des muqueuses. La peau et les muqueuses sont en outre protges par leurs microflores normales qui jouent un rle de barrire souvent efficace.

Lorsque la barrire cutano-muqueuse perd son intgrit (blessure, plaies diverses, brlure, piqre, etc.), les bactries arrivent au niveau du tissu conjonctif o se dclenche une raction caractrise par des rougeurs, douleurs et indurations, connue sous le nom de raction inflammatoire.

La raction inflammatoire est une tape ncessaire pour assurer la mobilit des cellules phagocytaires (polynuclaires neutrophiles, monocytes et macrophages) qui assureront (s'ils le peuvent) la destruction physique du germe.

Trs souvent, la phagocytose permet d'enrayer le processus infectieux. Mais certains germes rsistent cette phagocytose et mme, l'utilisent pour se propager dans l'organisme (Mycobactries, Brucella, Listeria, Chlamydia, etc.).

L'organisme met aussi en jeu des dfenses spcifiques (c'est--dire dpendantes de l'espce bactrienne infectante). Ces dfenses sont humorales ou cellulaires et relvent des processus de l'immunit acquise, lesquels mettent en jeu des cellules spcialises (lymphocytes) impliques dans les ractions immunitaires de type antigne-anticorps.

10-11-2011 06:21 PM
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